Нарушения обмена триацилглицеролов
Содержание
Жировая инфильтрация (дистрофия, перерождение) печени
Жировая инфильтрация печени заключается в накоплении в цитозоле и межклеточном пространстве печени триацилглицеролов в виде жировых капель и в функциональной невозможности клеток их удалить.
Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП. Так как эти липопротеины включают разнородные соединения, то блок может возникнуть на разных уровнях синтеза:
- часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избытке ТАГ: при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), синтез повышенного количества ХС;
- недостаток апобелков — нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище, воздействие токсинов и ингибиторов синтеза белка;
- снижение синтеза фосфолипидов — отсутствие липотропных факторов (витаминов, метионина, полиненасыщенных жирных кислот), из-за чего не формируется оболочка липопротеинов;
- блок сборки липопротеиновых частиц в ЭПР при воздействии токсинов (наример, хлороформ, мышьяк, свинец);
- нарушение секреции липопротеинов в кровь — патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем (в первую очередь гиповитаминозы С, А, Е, нехватка цинка и железа).
Принцип лечения
При лечении жировой инфильтрации необходимо:
- снизить концентрацию жирных кислот в крови — увеличение физических нагрузок;
- обеспечить удаление жирных кислот из гепатоцитов — прием липотропных факторов;
- предотвратить синтез ТАГ в печени — диета со снижением жирных и сладких продуктов, потребление полноценного белка;
- при токсических поражениях — лечение гепатотропными лекарственными средствами.
Ожирение
Ожирение — избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке. Выделяют два типа ожирения — первичное и вторичное.
Первичное ожирение
Является следствием нарушения баланса энергии в результате гиподинамии и переедания. В здоровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов лептином. Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке и, в конечном итоге, снижая в гипоталамусе образование нейропептида Y (который стимулирует поиск пищи), подавляет пищевое поведение. У 80 % лиц с первичным ожирением гипоталамус нечувствителен к лептину, у 20 % имеется дефект структуры лептина.
Вторичное ожирение
Возникает при гормональных заболеваниях. К таким заболеваниям относятся, например, гипотиреоз, гиперкортицизм.
Принцип лечения
При лечении ожирения в первую очередь необходимо учитывать тот факт, что любое ожирение – это вопрос баланса, т.е. прихода и расхода энергии.
- увеличение физической нагрузки — оптимально 3 раза в день по 20-30 мин до состояния легкой усталости, при этом нагрузка должна быть аэробной и по мере снижения веса тела интенсивность нагрузки должна нарастать;
- диета с резким уменьшением количества сладких продуктов и насыщенных жиров (молочные продукты, сыр, сливочное масло, сало, жирное мясо) при умеренном потреблении черного хлеба, злаковых, круп, растительных масел и рыбы, введение в рацион жирных кислот ω3-ряда, облегчающих липолиз;
- возможен прием биологически активных пищевых добавок (БАД) подавляющих липогенез, стимулирующих липолиз и окисление жирных кислот (цитримакс, гуарана, L-карнитин), поливитаминных и полиминеральных препаратов при обязательной физической нагрузке;
- при вторичном ожирении обязательно лечение основного заболевания.
Инсулиннезависимый сахарный диабет
Основной причиной сахарного диабета II типа считается генетическая предрасположенность — у родственников больного риск заболеть возрастает на 50 %.
Однако диабет не возникнет, если не будет частого и/или длительного повышения глюкозы в крови, что бывает при несбалансированном питании. При таком питании накопление жира в адипоците является «стремлением» организма предотвратить гипергликемию. При этом неизбежные изменения метаболизма и мембран адипоцитов ведут к нарушению связывания инсулина с рецепторами, развивается инсулинорезистентность. Нарастающая гипергликемия и компенсаторная гиперсекреция инсулина приводят к усилению липогенеза.
Одновременно фоновый (спонтанный) липолиз в разросшейся жировой ткани вызывает увеличение концентрации насыщенных жирных кислот в крови. Эти кислоты встраиваются в мембраны мышечных и жировых клеток, что также способствует инсулинорезистентности.
Таким образом, два противоположных процесса — липолиз и липогенез — усиливаются и обуславливают развитие сахарного диабета II типа.
Принцип лечения
Лечение сахарного диабета II типа должно включать все те же мероприятия, что и при лечении ожирения. При высоком уровне глюкозы обязательно применение гипогликемических средств (глибенкламид, диабетон и т. п.)