Глюкоза и энергетика клеток
Содержание
Глюкоза крайне важна для энергетики клеток
Глюкоза — это субстрат для получения энергии
Энергетика любой клетки нашего организма основана на окислении глюкозы. Окисление глюкозы происходит по двум направлениям:
- Окисление с образованием пентоз: рибозы, рибулозы, ксилулозы. Этот путь называется пентозофосфатный шунт и не связан с получением энергии;
- Окисление с получением энергии.
Второй путь, то есть тот по которому глюкоза окисляется для получения энергии, называется гликолиз (греч. glykos — сладкий и греч. lysis — растворение). Конечным продуктом гликолиза является пировиноградная кислота (пируват).
В зависимости от дальнейшей судьбы пирувата различают аэробное и анаэробное окисление глюкозы. Целью обоих типов окисления является получение АТФ.
В аэробном процессе пировиноградная кислота превращается в ацетил-SКоА и далее сгорает в реакциях цикла трикарбоновых кислот до СО2.
Общее уравнение аэробного окисления глюкозы:
C6H12O6 + 6 O2+ 38 АДФ + 38 Фнеорг → 6 CO2 + 44 H2О + 38 АТФ
В анаэробном процессе пировиноградная кислота восстанавливается до молочной кислоты (лактата). Лактат является метаболическим тупиком и далее ни во что не превращается, единственная возможность утилизовать лактат — это окислить его обратно в пируват. В микробиологии анаэробный гликолиз называют молочнокислым брожением.
Суммарное уравнение анаэробного гликолиза имеет вид:
C6H12O6 + 2 АДФ + 2 Фнеорг → 2 Лактат + 2 H2O + 2 АТФ
Глюкоза — это источник оксалоацетата
После того как пируват синтезировался, он необязательно превращается в ацетил-SКоА. Существенное значение имеет его способность карбоксилироваться в оксалоацетат, особенно эта реакция активна в печени. Наличие избытка оксалоацетата «подталкивает» реакции цикла трикарбоновых кислот, ускоряет связывание ацетильной группы, ее окисление и производство энергии.
При голодании отсутствие глюкозы в клетках и активация глюконеогенеза в гепатоцитах, ухудшение окисления глюкозы до пирувата при сахарном диабете влечет за собой недостаточное количество оксалоацетата. Это сопровождается гипоэнергетическим состоянием клетки и активацией синтеза кетоновых тел в печени.