Нарушение обмена триптофана

Материал из Новая медицинская энциклопедии

Триптофан относится к группе гидрофобных ароматических аминокислот и для человека является незаменимой аминокислотой.

Поступающий в составе белков пищи триптофан в основном используется для биосинтеза белков, биогенного амина серотонина и гормона мелатонина, ниацина (витамин PP).

Обмен триптофана


Метаболизм аминокислоты осуществляется в трех направлениях, которые сложны и на некоторых участках перекрещиваются друг с другом. Принципиально можно выделить следующие пути:

  1. Кинурениновый (основной) — окисление и разрушение индольного кольца с образованием производных кинуреновой и антраниловой кислот. Большая часть триптофана распадается до ацетил-S-КоА, но в одном из ответвлений этого пути одна из 60 молекул триптофана превращается в никотиновую кислоту (витамин B3, ниацин).
  2. Серотониновый путь — окисление до 5-окситриптофана и далее превращение в серотонин и мелатонин.
  3. Индольный путь — образование индольных производных, которые затем конъюгируются и выводятся с мочой.

Синдром Хартнупа

Этиология

При синдроме Хартнупа (имя больного, родители которого были двоюродными братом и сестрой) в результате дефекта транспортных систем эпителиальных клеток кишечника и почечных канальцев возникает снижение всасывания (мальабсорбция) триптофана в слизистой кишечника и уменьшение его реабсорбции в канальцах почек.

Патогенез

Отмечается гипераминоацидемия с отсутствием триптофана в крови, в моче преобладают производные триптофана. Так как триптофан необходим для синтеза эндогенного витамина РР, то клиническая картина характеризуется признаками недостаточности витамина B3 (PP, ниацина).

Клиническая картина

У пациентов наблюдаются дерматологические, неврологические и психические проявления пеллагры, фоточувствительная кожная сыпь, эмоциональная лабильность, возможны энцефалопатия, преходящая мозжечковая атаксия.

Одним из ярких проявлений синдрома является симптом голубых пеленок, возникающий из-за того, что избыток триптофана в кишечнике под действием микрофлоры превращается в индол, который всасывается в кровь и в печени обезвреживается до индикана. Далее индикан выводится с мочой и на воздухе окисляется в индиго и родственные ему соединения (индиготин) синего цвета.

Основы лечения

Симптомы болезни уменьшаются или даже исчезают при кормлении ребенка продуктами с высоким содержанием белка (4 г на 1 кг массы тела в день) и добавлением никотиновой кислоты (по 40-200 мг 4 раза в день).

Примечания

См. также